Exklusiv: Langlebigkeitsmedikament NMN, kann Tumor nehmen? Muss sagen, die NMN Nebenwirkung abgeschlossen!

- Aug 06, 2020-

Was die Wirksamkeit von NMN betrifft, so haben wir eine sehr detaillierte wissenschaftliche Popularisierung durchgeführt. Ich glaube, Sie haben bereits Ein urteilen, ob dieses ziemlich teure Material gut ist oder nicht.

Heute werden wir darüber sprechen, wer nicht für NMN geeignet ist.

Obwohl der Titel des Artikels ist eine vollständige Liste von Nebenwirkungen, im Gegensatz zu Nikotinsäure, die direkten Vorläufer von NAD + wie NMN und NR haben keinen Raum für Nebenwirkungen in Bezug auf Mechanismus.

Beim Durchschauen der Literatur fand der Autor nur zwei mögliche Nebenwirkungen von NMN.

Obwohl nur zwei, aber genug, um sehr ernste Folgen zu verursachen.

01 NMN kann die Entwicklung von Krebszellen fördern

Letztendlich besteht die Rolle von NMN darin, die Nad + Ebene in Zellen zu verbessern. Dieses Verhalten ist wie die Injektion von Energie in Zellen, die sowohl ältere Zellen verjüngen und Krebszellen tödlicher machen können.

NAD + gilt als in der Lage, die Differenzierung, Invasion und Anti-Apoptose von Krebszellen zu fördern. Daher ist die Anwendung von NMN bei Krebspatienten wahrscheinlich, um die Verschlechterung der Krankheit zu beschleunigen [2].

Obwohl es keine direkten Beweise gibt, um diese Ansicht zu unterstützen, glaubt der Autor, dass die hohe Expression von Nampt, einer Schlüssel-NAD + Synthase, in einer Vielzahl von bösartigen Tumorzellen ausreicht, um die Beziehung zwischen NAD + und dem Grad der Krebsprogression zu veranschaulichen [3].

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Die Beziehung zwischen Nampt und Tumorgröße

Darüber hinaus kann NAD + indirekt das Wachstum von Krebszellen auf zwei Arten fördern.

Es kann PARP aktivieren und Krebszellen schützen.

Eines der Mittel für NAD + zum Schutz von Zellen ist die Aktivierung von PARP, einem "Schlachtfeldarzt". Dieses DNA-Reparaturenzym kann die DNA aller Zellen im Reparaturfeld des Sehens beschädigen, unabhängig vom Feind oder Feind, sogar Krebszellen [4].

Tatsächlich ist die aktuelle medizinische Behandlung von Krebs die Aktivität von PARP hemmen [5]. Unter diesem Gesichtspunkt ist es im Grunde gleichbedeutend mit der Konfrontation mit Ärzten, Krebspatienten NMN verwenden zu lassen.

Stimulieren Sie alternde Zellen und schaffen Sie eine Mikroumgebung, die für das Krebswachstum geeignet ist

Alternde Zellen sind nicht, wie sein Name schon sagt, eine geradezu schlechte Sache. Diese spezielle Zelle ist in der Tat eines der wichtigen Mittel für den menschlichen Körper, um das Wachstum von Krebs zu hemmen [6].

Eine aktuelle Studie hat jedoch darauf hingewiesen, dass übermäßige SAD + alternde Zellen indirekt dazu bringen können, eine Reihe von entzündungshemmenden Faktoren, die SASPs genannt werden, zu sezernieren und so eine spezielle Umgebung um die Zellen zu schaffen, die für das Wachstum von Krebszellen geeignet sind [7].

Im Allgemeinen, zumindest aus der Sicht der Theorie und Tierexperimente, NMN hat ausgezeichnete Schutzfähigkeit, Gewebe zu zellieren. Die Zeitschule empfiehlt Krebspatienten jedoch aufgrund dieser Schutzfähigkeit nicht, NMN hautschnell zu verwenden.

Denn wenn die Wahrscheinlichkeit nicht hoch ist, lohnt es sich nicht, es zu versuchen.

02 NMN kann bei Chemotherapie-Patienten periphere Nervenverletzungen verursachen

Für gewöhnliche Krebspatienten empfiehlt die Zeitschule NMN einfach nicht zur Berücksichtigung des Niveaus der Evidenz; für Krebspatienten, die sich einer Chemotherapie unterziehen, rät die Zeitschule jedoch aufrichtig davon ab, NMN zu verwenden.

Im Jahr 2019 hat eine Studie eindeutig darauf hingewiesen, dass eine Chemotherapie schwere Schäden an einem Enzym namens Nmnat im menschlichen Körper verursachen würde [8]. Dieses Phänomen hat zwei Bedeutungen.

Zuallererst, Nmnat ist eine notwendige Bedingung für den menschlichen Körper NMN zu verstoffwechseln. Sein Mangel bedeutet, dass selbst wenn die Chemotherapie-Patienten NMN essen, der Körper es nicht verwenden kann.

Darüber hinaus ist Nmnat auch der Hüter der Axone, der diese wichtigen Teile des Nervensystems vor SARM1 schützt.

Wenn Nmnat durch Chemotherapie zerstört wird, sammelt sich NMN im Körper an und SARM1 wird befreit.

Darüber hinaus wird die Anhäufung von NMN SARM1 aufgeregter machen, größere Schäden an Axonen verursachen und schließlich zu einer Chemotherapie-induzierten peripheren Nervenverletzung (CIPN) führen.

Zusätzlich zu den oben genannten beiden Nebenwirkungen, Es gibt tatsächlich eine dritte Nebenwirkung von NMN, Krebs.

Der Ursprung dieser Erklärung beruht hauptsächlich auf der Verwechslung der Konzepte der Förderung von Krebs und der Krebsverursachung. Die Förderung von Krebs bezieht sich auf die Beschleunigung des Wachstums bestehender Krebszellen. Wie bereits erwähnt, ist dies in der Tat ein mögliches Problem mit NMN.

Jedoch, Karzinogenese bezieht sich auf die Fähigkeit, gesunde Zellen in Krebszellen zu transformieren, die im Wesentlichen anders als die Förderung des Wachstums von Krebszellen ist.

Der Verdacht auf NMN-Karzinogenese ist jedoch nicht völlig unbegründet.

Eine der wichtigsten Fähigkeiten von NMN ist es, die Sirtuins-Proteinfamilie zu aktivieren, obwohl diese Proteine von Wissenschaftlern oft als "Engel" beschrieben werden, die die menschliche Gesundheit und Langlebigkeit schützen.

SIRT1, ein Mitglied der Sirtuins-Familie, hat in vielen Studien gezeigt, dass es in der Lage ist, Krebsfaktoren wie p53 und PTEN [9] zu hemmen. Dieses Phänomen macht vielen Menschen Sorgen darüber, ob SIRT1 Krebs verursachen wird.

Aber es gibt keinen Grund, sich darüber Sorgen zu machen, denn zuallererst gibt es keine Daten, die zeigen, dass die Aktivierung von SIRT1 oder die Ergänzung von NAD + die Inzidenz von Krebs erhöhen wird.

Darüber hinaus reguliert SIRT1 auch mehrere Krebskrebswege, die auf β basieren - Catenin und Survivin [10]. Die DNA-Reparatur durch NAD + durch PARP kann theoretisch das Krebsrisiko senken.

Zusammenfassend, gesunde Menschen können NMN angemessen ergänzen, um Alterung zu widerstehen; Krebspatienten wird nicht empfohlen, es zu verwenden, um erschwerende Symptome zu vermeiden.

Für Krebspatienten, die sich einer Chemotherapie unterziehen, obwohl es in der akademischen Gemeinschaft immer noch Kontroversen gibt, die auf ihrem eigenen Informationsurteil beruhen, ermahnt der Autor aufrichtig, NMN nicht zu verwenden.

Die Zahl der wissenschaftlichen Untersuchungen über die Beziehung zwischen NMN und Krebs ist relativ gering. Da Krebs jedoch von großer Bedeutung und Komplexität ist, haben wir speziell eine Fallstudie zu NMN erstellt, die von Krebspatienten verwendet wird. Dieser Artikel wird Sie in naher Zukunft auf der Website treffen. Bitte achten Sie darauf.


Verweis:

[1]. Poddar, Saikat Kumar et al. "Nicotinamidmononukleotide: Exploration of Diverse Therapeutic Applications of a Potential Molecule." Biomoleküle vol. 9,1 34. 21 Jan. 2019, doi:10.3390/biom9010034

[2]. Demarest, Tyler G. et al. "NAD+ Metabolism In Aging And Cancer". Annual Review Of Cancer Biology, Vol. 3, No. 1, 2019, S. 105-130. Jahresrückblicke, doi:10.1146/annurev-cancerbio-030518-055905. Zugriff am 16. Juli 2020.

[3]. Neubauer, Katarzyna et al. Nampt/PBEF/Visfatin Upregulation Bei Kolorektaltumoren, Gespiegelt in normalem Gewebe und Vollblut von Darmkrebspatienten, ist mit Metastasen, Hypoxie, Il1, und Anämie assoziiert. 2020.

[4]. Andrew R. et al. Green: "Biological and Clinical Significance Of PARP1 Protein Expression In Breast Cancer". Breast Cancer Research And Treatment, Vol 149, No. 2, 2014, S. 353-362. Springer Science And Business Media LLC, doi:10.1007/s10549-014-3230-1.

[5]. Dulaney, Caleb et al. "Poly(ADP-Ribose) Polymerase Activity And Inhibition In Cancer". Seminare in Zell- & Entwicklungsbiologie, Band 63, 2017, S. 144-153. Elsevier BV, doi:10.1016/j.semcdb.2017.01.007.

[6]. Rao, Sonia G. und James G. Jackson. "SASP: TumorSuppressor oder Promoter? Ja!". Trends In Cancer, Vol. Elsevier BV, doi:10.1016/j.trecan.2016.10.001. Zugriff am 16. Juli 2020.

[7]. Nacarelli, Timothy et al. "NAD+ Metabolism Governs The Proinflammatory Senescence-Associated Secretome". Nature Cell Biology, Vol. Springer Science And Business Media LLC, doi:10.1038/s41556-019-0287-4. Zugriff am 16. Juli 2020.

[8]. Stefanie et al. Geisler: "Gene Therapy Targeting SARM1 Blocks Pathologological Axon Degeneration In Mice". Journal Of Experimental Medicine, Vol. 216, Nr. 2, 2019, S. 294-303. Rockefeller University Press, doi:10.1084/jem.20181040.

[9]. Shackelford, R. E. et al. "Nicotinamide Phosphoribosyltransferase In Malignancy: A Review". Genes & Cancer, Vol. 4, Nr. 11-12, 2013, S. 447-456. SAGE Veröffentlichungen, doi:10.1177/1947601913507576.

[10]. Yi, Jingjie und Jianyuan Luo. "SIRT1 und P53, Effect On Cancer, Senescence And Beyond". Biochimica Et Biophysica Acta (BBA) - Proteins And Proteomics, vol 1804, no. 8, 2010, s. 1684-1689. Elsevier BV, doi:10.1016/j.bbapap.2010.05.002. Zugriff am 16. Juli 2020.