Die umfassendsten Informationen zu Cannabidiol (CBD) umfassen Einführung, Experiment, Funktion, Verwendung, klinische Forschung usw.

- Jul 22, 2020-

Grundlegende Einführung von Cannabidiol (CBD)

Cannabidiol (CBD) ist eine nicht psychotrope Arzneimittelkomponente von Cannabispflanzen. Das natürliche Isomer ist (-) - Cannabidiol (CBD). Seine Struktur wurde erstmals 1963 von Raphael Mechoulam bestimmt. Cannabidiol (CBD) macht 0,3% bis 4,2% des Hanfextrakts aus. Nach intravenöser Injektion bei Ratten erreichte es schnell das Gehirn und verteilte sich fast gleichmäßig in allen Hirnregionen. Cannabidiol (CBD) wird auch beim Menschen unter Bildung von THC und Cannabidiol (CBD) metabolisiert, da diese natürlich vorkommenden Cannabidiol (CBD) nach Verabreichung von Cannabidiol (CBD) im Urin nachgewiesen werden. Ein hoher Anteil an metabolisiertenCannabidiol (CBD) wird auch über den Kot ausgeschiedenCannabidiol (CBD) erzeugt keinen Tetraden-Verhaltenseffekt von Cannabidiol. Es ist gekennzeichnet durch Unterkühlung, Hypokinesie, Katalyse und Antinozizeption, die normalerweise mit der Aktivierung von Cannabidiol durch andere Cannabinoide zusammenhängen. Tatsächlich hat (-) - Cannabidiol (CBD) eine vernachlässigbare Affinität zu CB1- und CB2-Rezeptoren und keine Agonistenaktivität an CB1- und CB2-Rezeptoren, obwohl es bei CB- und mikromolaren Konzentrationen einen funktionellen Antagonismus zeigt. Kürzlich wurde gefunden, dass (-) - Cannabidiol (CBD) an den menschlichen Vanillinsäure-1-Rezeptor in der Familie der transienten Rezeptorpotentiale (TRPV1) bindet. Seine Wirksamkeit ist ähnlich, aber seine Wirksamkeit ist geringer als die von natürlichem Vanille-Capsaicin. Es ist auch ein Substrat für den mutmaßlichen Anadamidmembrantransporter und hemmt die Zellaufnahme des endogenen Cannabinoids Anandamid.

Cannabidiol (CBD) -Metaboliten und ihre synthetischen Derivate wurden auf ihre funktionellen Aktivitäten untersucht. (-) - Cannabidiol (CBD) -Analoga haben eine hohe Affinität zu Cannabinoid CB (oder CB, Rezeptor) und ähnliche funktionelle Eigenschaften wie (^ - Cannabidiol (CBD), während (+) - Cannabidiol (CBD) und seine Analoga wie (+) - 7-oh-dmh-cbd und (+) 7cooh-cbd haben eine Affinität zu CB- und CB2-Rezeptoren und zeigen funktionelle Eigenschaften, die mit diesen Rezeptoren zusammenhängen. In einigen Tests Anormales Cannabidiol (CBD) kann der Wirkung von Cannabidiol (CBD) entgegenwirken und wirkt vermutlich auf Nicht-CB-, Nicht-CB2- und Nicht-TRPV1-Rezeptoren.

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Was ist Cannabidiol (CBD) -Rezeptor?

Bisher wurden zwei Cannabidiol (CBD) -Rezeptoren, CB] und CB2, kloniert. Obwohl sich CB2-Subtypen in der Peripherie von Immunzellen und Mikroglia im Zentralnervensystem befinden, ist CB1 einer der am häufigsten vorkommenden Rezeptoren im Gehirn. Es befindet sich dicht in der Großhirnrinde, im Hippocampus, in den Basalganglien und im Kleinhirn, ist im Hypothalamus und in der Amygdala mäßig exprimiert und im Hirnstamm niedrig. Es ist ein Protein mit 7 Transmembrandomänen. Seine Rezeptorsignaltransduktion erfolgt über das GI / O-Protein und verschiedene Second-Messenger-Wege, wie die Hemmung der Adenylatcyclase, die Aktivierung des Kaliumkanals, die Hemmung der spannungsgesteuerten Ca2h-Kanäle vom L-, N-, P- und Q-Typ und die Aktivierung von Mitogen-aktivierter Proteinkinase (MAPK). Als Agonist des CB-Rezeptors THC, der psychoaktiven Hauptkomponente von Cannabis, kann es, obwohl seine Wirksamkeit geringer ist als die des synthetischen Cannabinoid-Agonisten, eine Verhaltenstetradenwirkung von Cannabinoid verursachen und bei niedriger Dosis Vergnügen hervorrufen und auch Illusion und Halluzination hervorrufen , Paranoia und Ruhe bei hoher Dosis. Endocannabinoide, einschließlich Amantadin und 2-Arachidonsäureglycerin, werden an den postsynaptischen Terminals synthetisiert und in den postsynaptischen Raum diffundiert, um an präsynaptische CB] -Rezeptoren zu binden. Somit wird die Freisetzung von Neurotransmittern wie GABA und Glutamat gehemmt. Die Produktion von Fettacylase (α-15) und Fettacyloxyamid (α-Amidase) wird durch Ethanolamid (α-Amidase) reguliert.

Cannabidiol (CBD) receptor

Zentrale Rolle von Cannabidiol (CBD) (antipsychotische und Angstzustände)

Tiermodelle für psychotisches Verhalten wurden verwendet, um die Wirksamkeit potenzieller Antipsychotika vorherzusagen. Diese reichen von Tests zur Aktivierung dopaminerger Rezeptoren bis hin zur sensorischen motorischen Steuerung (Filterung sensorischer Informationen zur Erzeugung geeigneter motorischer Reaktionen) durch Hemmung des Vorimpulses (PPI) der Schreckreaktion. Nabitor und Haloperidol, ein klinisch wirksames Antipsychotikum, können das Auftreten von stereotypem Verhalten, das durch Apomorphin, einen dopaminergen D- und D2-Rezeptoragonisten, induziert wird, umkehren und den Prolaktinspiegel senken. Im Gegensatz zu mit Haloperidol behandelten Tieren wurde jedoch bei mit Cannabidiol (CBD) behandelten Tieren keine katalytische Wirkung beobachtet. Eine spätere Studie zeigte, dass Cannabidiol (CBD) und Haloperidol die Expression des Protoonkogens c-fos im Nucleus accumbens von Ratten erhöhten, was auf die Aktivierung von Neuronen in dieser Region hinweist. Im Gegensatz zu Haloperidol erhöhte Cannabidiol (CBD) die Expression von c-fos im dorsalen Striatum nicht. Beide Studien legen nahe, dass Cannabidiol (CBD) aufgrund der Aktivierung extrapyramidaler Neuronen antipsychotische Wirkungen ohne motorische Nebenwirkungen haben kann.

Cannabidiol (CBD) (30 und 60 mg / kg ip) hemmte die durch Amphetamin und Ketamin bei Mäusen induzierte Hyperaktivität. In unserem Labor kehrte Cannabidiol (CBD) (5 mg / kg ip) die durch den NMDA-Rezeptorantagonisten MK-801 induzierte Schädigung des Maus-PPI um. Es ist das erste Mal, dass pvsatr1 und capnabil-1 eine wichtige Rolle im zentralen Motorsystem spielen.

Nur wenige Studien haben das antipsychotische Potenzial von Cannabidiol (CBD) beim Menschen untersucht. Eine Fallstudie aus Brasilien berichtete, dass eine schizophrene Patientin, die Cannabidiol (CBD) in einer oralen Dosis von 1500 mg / Tag einnahm, weniger psychiatrische Symptome (wie Verdacht und Denkstörungen), eine höhere Wirksamkeit und weniger Nebenwirkungen aufwies als die vorherige Haloperidol-Behandlung. Das synthetische Analogon Nabiron (oral 1 mg) kann die Tiefenumkehr des menschlichen Auges schädigen, was ein Modell für die Wahrnehmung von Illusionen ist, während Cannabidiol (CBD) (oral 200 mg) keine Wirkung hat. Cannabidiol (CBD) verminderte jedoch in Kombination mit Nabiron die Schädigung der binokularen Tiefeninversion, wenn es allein verwendet wurde. Daher ist es offensichtlich notwendig, Cannabidiol (CBD) in kontrollierten klinischen Studien zur Psychotherapie zu untersuchen.

Es wurde auch beobachtet, dass Cannabidiol (CBD) einigen der Wirkungen anderer natürlicher Cannabidiol (CBD) entgegenwirkt. Beim Menschen kann Cannabidiol (CBD) die durch THC verursachte Angst und das Vergnügen umkehren. Im Gegensatz zu THC erhöhte Cannabidiol (CBD) auch den Eintritt in den offenen Arm des rechten Labyrinths bei Ratten und Mäusen und zeigte eine Anti-Angst-Wirkung. Dieser funktionelle Antagonismus kann auf die Aktivität von Nicht-CBI / CB zurückzuführen sein. Weil Cannabidiol (CBD) eine geringe Affinität zu diesen Rezeptoren aufweist und die CB-vermittelte Unterkühlung und andere durch THC hervorgerufene physiologische Wirkungen nicht blockiert.

Die Verwendung von Cannabinol kann die Angst beim Menschen erhöhen und verringern. Die neurophysiologischen Substrate für diese Effekte sind unbekannt. In dieser Studie wurden 15 gesunde, englischsprachige Rechtshänder in drei verschiedenen Situationen untersucht und die Gesichtsausdrücke untersucht, die unterschiedliche Angstzustände implizierten. Vor jedem Scan sollte ein doppelblindes, randomisiertes, placebokontrolliertes Design verwendet werden, um 10 mg d-9-thc, 600 mg CBD oder Placebo einzunehmen. Die elektrische Aktivität der Haut (SCR) sowie die objektiven und subjektiven Angstzustände wurden während des Scannens aufgezeichnet. D-9thc kann das Ausmaß an Angstzuständen, Vergiftungen, Beruhigung und psychotischen Symptomen erhöhen, während CBD dazu neigt, Angstzustände zu reduzieren. Nach der Verabreichung von d-9thc nahm die Anzahl der SCR-Schwankungen im Prozess der Verarbeitung schwerer Angstgesichter zu, während die von CBD abnahm. CBD schwächte BOLD-Signale in Amygdala, Gyrus cinguli anterior und Gyrus cinguli posterior ab, wenn die Probanden mit Gesichtern intensiver Angst zu tun hatten. Die hemmende Wirkung von CBD auf Amygdala und cingulösen Gyrus war gleichzeitig mit der Abnahme der SCR-Fluktuation verbunden. D-9-thc reguliert hauptsächlich die Aktivierung von Frontal- und Parietalregionen. D-9-thc und CBD haben signifikant unterschiedliche Auswirkungen auf Nerven, weiße Haut und Symptomreaktion auf schreckliche Gesichter. Die Wirkung von CBD auf die Aktivierung von limbischen und oberen Extremitätenregionen kann dazu beitragen, spontane Erregung und subjektive Angstzustände zu reduzieren.

Cannabidiol (CBD) in the treatment of anxiety

Antinozizeptive Wirkung von Cannabidiol (CBD)

Natürliche und synthetische Cannabidiol (CBD) -Liganden wurden auf ihre nozizeptiven Aktivitäten untersucht. THC kann das durch Formalin induzierte nozizeptive Verhalten bei Ratten mit anhaltenden Schmerzen reduzieren, Cannabidiol (CBD) beeinflusst jedoch weder die Nozizeption (5 und 50 mg / kg ip) noch die durch THC erzeugte Antinozizeption, was darauf hindeutet, dass THC die therapeutische Wirkung anderer Hanfbestandteile und wirken einigen unerwünschten Wirkungen entgegen. Um klinische Studien zu untersuchen, die 1: 1 Cannabisextrakt enthielten, berichtete das Verhältnis von Cannabidiol (CBD) (Sativex?) Über eine ähnliche Wirksamkeit bei der Linderung von Schmerzen im Zusammenhang mit Nervenverletzungen wie Extrakt, der nur Thc enthielt, es wurde jedoch über eine geringere Vergiftung berichtet sowie über die Linderung der Symptome von Multiple Sklerose wie Krampf und Tremor. Eine andere klinische Studie berichtete über eine statistisch signifikante Verringerung der Anzahl zentraler neuropathischer Schmerzsymptome aufgrund einer Abneigung gegen Plexus brachialis nach Verabreichung von Sativex, obwohl diese Veränderungen die vorgegebenen Kriterien für klinisch signifikante Effekte nicht erfüllten

。 Obwohl Cannabidiol (CBD) selbst möglicherweise keine analgetische Aktivität aufweist, kann es daher bei neuropathischen Schmerzzuständen nützlich sein, die durch Hyperalgesie gekennzeichnet sind. Darüber hinaus kann es eine nützliche Ergänzung zu THC sein. Als Analgetikum kann es einige unnötige psychiatrische Wirkungen behandeln, die durch THC verursacht werden.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass der TRPV1-Kanal die analgetische Wirkung von Cannabidiol (CBD) vermitteln kann. Hyperalgesie wurde durch akute Entzündung induziert, die durch Carrageenan-Injektion bei Ratten induziert wurde und durch Verabreichung von Cannabidiol (CBD) (10 mg / kg oral) beseitigt werden konnte; Dieser Effekt wurde durch Captazepin, einen TRPV1-Antagonisten, umgekehrt, jedoch nicht durch CB1- oder CB2-Rezeptorantagonisten.

Cannabidiol (CBD) can relieve pain

Antinozizeptive und krampflösende Wirkungen von Cannabidiol (CBD)

Bereits 1973 wurde berichtet, dass Cannabidiol (CBD) bei Mäusen mit elektrischem Schlag eine krampflösende Wirkung hat. 1982 wurde berichtet, dass Cannabidiol (CBD) den durch Elektroschock oder GABA-Antagonisten induzierten Anfall verhindern konnte, aber den durch Strychnin induzierten Anfall nicht verhindern konnte, was darauf hinwies, dass sich seine krampflösende Wirkung nicht auf die durch Glycinantagonisten induzierte epileptische Aktivität erstreckte . Nachfolgende Studien haben gezeigt, dass THC und WIN-55212-2 im Tiermodell des maximalen elektrischen Schocks zwar eine krampflösende Wirkung durch den CB-Rezeptor ausüben, die antikonvulsive Aktivität von Cannabidiol (CBD) jedoch nicht durch den CB-Rezeptor vermittelt wird.

Patienten, deren Anfälle nicht mehr durch frühere Antiepileptika kontrolliert wurden, nahmen Cannabidiol (CBD) in einer Dosis von etwa 200 bis 300 mg / Tag 4,5 Monate lang als Ergänzung zur vorherigen medikamentösen Therapie ein. Cannabidiol (CBD) reduzierte die Anfallsaktivität bei Patienten mit Epilepsie und einer Gruppe gesunder Freiwilliger bei einer oralen Dosis von 3 mg / kg / Tag über 30 Tage (48 Tage) um 50%.

Neuroprotektive Wirkung von Cannabidiol (CBD)

Cannabidiol (CBD) schützt kortikale Neuronen in einer vom Cannabinoidrezeptor unabhängigen Weise vor Glutamat-induzierter Neurotoxizität und ROS-induziertem Zelltod. Ohne den NMDA-Rezeptor direkt zu blockieren, nahm die Toxizität von NMDA-, am-pa- und Kainatrezeptor-verwandtem Glutamat ab, was darauf hindeutet, dass die Nebenwirkungen nichtkompetitiver NMDA-Rezeptorantagonisten verringert sein könnten. Bei Fibroblasten mit Serummangel verhindert Cannabidiol (CBD) den Zelltod durch antioxidative Wirkungen und verringert auch die Infarktgröße in einem Rattenmodell für ischämischen Schlaganfall. Es wurde auch gezeigt, dass die neuroprotektive Wirkung von Cannabidiol (CBD) mit Peroxynitrit in Netzhautneuronen zusammenhängt, was bedeutet, dass es als neue Behandlung für Glaukom verwendet wird. Cannabidiol (CBD) hat eine schützende Wirkung auf die Neurotoxizität im Alkoholismusmodell, von dem angenommen wird, dass es durch NMDA-Rezeptor und oxidativen Stress vermittelt wird. Cannabidiol (CBD) (3 mg / kg / Tag, 2 Wochen) hat eine schützende Wirkung auf die Neurotoxizität, die durch Injektion von 6-Hydroxydopamin in den medialen Vorderhirntrakt induziert wird, was mit der Parkinson-GG-Krankheit zusammenhängen kann.

Cannabidiol (CBD) protects nerves

Antiemetische Wirkung von Cannabidiol (CBD)

Im Gegensatz zu THC und Cannabidiol (CBD), einem anderen nicht-psychotropen Medikament, reduziert Cannabidiol (CBD) weder die Magen-Darm-Motilität noch die Transitzeit. Es hemmte jedoch Übelkeit in einem Rattenmodell der konditionierten Abstoßung. Cannabidiol (CBD) kehrte das durch Lithiumchlorid und Cisplatin induzierte Erbrechen bei niedrigen Dosen (5 und 10 mg / kg) um, verstärkte jedoch das Erbrechen bei höheren Dosen (24 und 40 mg / kg); Diese Effekte wurden durch sr-141716, einen CB1-Rezeptorantagonisten, nicht umgekehrt. Interessanterweise wurde diese zweiphasige Dosis-Wirkungs-Beziehung in anderen Cannabinoidaktivitätstests und in endogenen Cannabinoiden wie Anandamid sowie natürlichen und synthetischen Cannabinoidliganden beschrieben. Es ist notwendig, die Übelkeitsstadien weiter zu untersuchen, die möglicherweise nicht auf aktuelle 5-HT3-Rezeptorantagonisten ansprechen, wie z. B. erwartetes Erbrechen und verzögertes Erbrechen nach einer Chemotherapie

Cannabinoide und andere Cannabinoide können wirksamer sein. (- CBD) ist ein Wirkstoff für periphere Magen-Darm-Erkrankungen, jedoch nicht für periphere gastrointestinale Erkrankungen.

Cannabinol kann das Colitis-Modell von Mäusen schützen

Entzündliche Darmerkrankungen betreffen Millionen von Menschen, und es ist enttäuschend, dass die medikamentöse Behandlung nicht zufriedenstellend ist. Cannabinol, ein sicherer und nichtpsychotischer Bestandteil von Cannabis, hat potenzielle pharmakologische Wirkungen (z. B. Antioxidantien) und Mechanismen (z. B. Hemmung des enzymatischen Abbaus endogener Cannabinoide) im entzündeten Darm. Colitis wurde bei Mäusen durch intrakolonale Verabreichung von Dinitrobenzolsulfonsäure induziert. Die Entzündung wurde makroskopisch und histologisch bewertet. Im entzündeten Dickdarm wurden Cyclooxygenase-2 und induzierbare Stickoxidsynthase (iNOS) durch Western Blot bewertet, Interleukin-1 & bgr; und Interleukin-10 wurden durch ELISA bewertet und Cannabinol wurde durch Isotopenverdünnungsflüssigkeitschromatographie-Massenspektrometrie bewertet. Humane Kolonadenokarzinomzellen (Caco-2) wurden verwendet, um die Wirkung von Cannabinol auf oxidativen Stress zu bewerten. Cannabinol reduzierte die Darmverletzung, die induzierbare Expression von iNOS (aber nicht Cyclooxygenase 2) und Veränderungen von IL-1 & bgr;, IL-10 und endogenem Cannabinoid, die mit der Verabreichung von 2,4,6-Dinitrobenzolsulfonsäure verbunden sind. In Caco-2-Zellen reduzierte Cannabinol die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies und die Lipidperoxidation. Cannabinol kann eine experimentelle Kolitis bei Mäusen verhindern.

Cannabidiol (CBD) for antiemesis

Cannabidiol (CBD) Übungseffekt

Im Gegensatz zu sr-141716 kehrte Cannabidiol (CBD) (100 mg / kg ip) die durch Cannabidiol (CBD), WIN-55212-2 und CP-55940 induzierte Kleinhirn-Dyskinesie, die durch Stabschlupf, Hypotonie und Hyperreflexie gemessen wurde, nicht um . In einer klinischen Studie zur Messung des Schweregrads von Chorea und anderen motorischen und emotionalen Indikatoren wurde berichtet, dass Cannabidiol (CBD) keine klinische Wirkung auf die Linderung der Symptome der Huntington GG-Krankheit hat. Trotz des Mangels an therapeutischer Wirkung wurde das Arzneimittel gut vertragen und erzeugte keine signifikante Toxizität, wenn es Patienten in einer Dosis von 700 mg / Tag verabreicht wurde. Der Bewegungseffekt des traditionellen Cannabinoids wird durch den CB-Rezeptor vermittelt, der in den Basalganglien intensiv exprimiert wird. Daher hat Cannabidiol (CBD) eine geringe Affinität zu diesen Rezeptoren und es ist unwahrscheinlich, dass es die motorische Funktion beeinträchtigt.

Cannabidiol (CBD) movement

Kardiovaskuläre Wirkungen der peripheren Wirkung von Cannabidiol (CBD)

Obwohl Cannabidiol (CBD) eine Affinität zum TRPV1-Rezeptor aufweist und bekannt ist, dass der TRPV1-Rezeptor an den kardiovaskulären Wirkungen von Capsaicin und Anadamid beteiligt ist, erzeugt Cannabidiol (CBD) allein weder Vasodilatation und Hypertonie noch verändert es die verursachte Hypotonie oder reflexive Hyperventilation durch Anadamid oder Hypotonie, verursacht durch den Cannabidil-Agonisten HU-210. Obwohl dies wahrscheinlich den Mangel an cbjcb widerspiegeln wird? Cannabidiol (CBD) kann die Hydrolyse von Anan ü-Damid durch FAAH verhindern. Daher kann erwartet werden, dass Cannabidiol die Aktivität von Anandamid auf den Blutdruck erhöht. Cannabidiol (CBD) kann auch die Vasodilatation blockieren, die durch das inaktive Cannabidiol (CBD) -Analogon, abnormales Cannabidiol (CBD), induziert wird. Es wird angenommen, dass dies auf die antagonistische Wirkung eines nicht CBP nicht CB2 GI / go-gekoppelten Rezeptors zurückzuführen ist, der eine Vasodilatation durch einen nicht monooxygenierten stickstoffunabhängigen Mechanismus erzeugt, möglicherweise durch die Freisetzung von endothelial abgeleitetem hyperpolarisierendem Faktor (EDHF).

Cannabidiol (CBD) protects cardiovascular system

Entzündungshemmende Wirkung von Cannabidiol (CBD)

Cannabidiol (CBD) kann die Synthese und Freisetzung von entzündlichem Cytokin-Interferon blockieren und den Gehalt an IL-1A und TNF in mononukleären Zellen des menschlichen peripheren Blutes verringern. Dann wurde das Tiermodell der rheumatoiden Arthritis untersucht. Die orale und intraperitoneale Injektion von Cannabidiol (CBD) kann die Symptome der kollageninduzierten Arthritis (CIA) bei Mäusen umkehren und die mit der Krankheit verbundene Entzündung und Immunantwort verringern. Diese Effekte wurden als Ergebnis der Zerstörung der Zellmembran durch lipophiles Cannabidiol (CBD) oder der Wirkung von Metaboliten von Cannabidiol (CBD) auf den CB-Rezeptor angesehen. Die Wirkung des TRPV1-Rezeptors wurde nicht untersucht. Kürzlich wurde gezeigt, dass Cannabiti ü ol die durch den durch endogenes Cannabinoid 2-Arachidonsäureglycerin stimulierten neuronalen Tod induzierte Mikroglia-Migration verringert, die durch Hemmung des nicht beschriebenen abnormalen Cannabid ü IOL-Rezeptors erreicht werden kann.

Anti inflammatory effect of cannabidiol (CBD)

Einfluss von Cannabidiol (CBD) auf das Urogenitalsystem

Cannabidiol (CBD) verringerte die Fähigkeit der CB1- und CB2-Agonisten WIN-55212-2 und CP-55940, die elektrisch induzierte Kontraktion von Maus-Vas deferens auf kompetitive und unüberwindliche Weise zu hemmen, und ihre Konzentration (10 & mgr; m) war niedriger als die offener Wert der CB-Rezeptorbindung. Der Wirkungsmechanismus von Cannabidiol (CBD) ist nicht nachligiert, da er die kontraktilen Wirkungen von CC-adrenergen Rezeptoragonisten und P2X-Agonisten nicht verstärkt. Tatsächlich reduziert es selektiv die Reaktion auf Noradrenalin anstelle von [3, y-Methylen-atp]

。 Anschließend wurde gezeigt, dass ein Cannabidiol (CBD) -Derivat (- 7-oh-dmh-cbd) die elektrisch induzierte Dehnung bei der Herstellung desselben Gewebes von einer Person ähnlich WIN-55212-2 verringert; Dieser Effekt wurde durch die Verabreichung von Cannabidiol (CBD) abgeschwächt und beruht vermutlich auf der Wirkung von Nicht-CB- und Nicht-TRPV1-Rezeptorzielen.

Visueller Effekt von Cannabidiol (CBD)

Im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen senkte Cannabidiol (CBD) den Augeninnendruck bei Katzen, erzeugte jedoch keine toxischen Wirkungen wie Bindehauterythem und Hornhauttrübung, die bei THC beobachtet wurden. Diese Nebenwirkungen wurden auch bei THC-haltigem Hanfextrakt beobachtet, jedoch in geringerem Maße, wahrscheinlich aufgrund von Cannabidiol (CBD) im Extrakt.

Schlussfolgerung von Cannabidiol (CBD)

Zusammenfassend ist Cannabidiol (CBD) eine nicht psychotische Marihuana-Komponente mit Affinität zum TRPV1-Rezeptor und kann die Absorption und den Metabolismus von Cannabinoid / mutmaßlichem endogenem Vanillinsäureanandamid verändern. Weitere Studien zu den interessanten physiologischen Auswirkungen dieser Wirkungen und ein eingehendes Verständnis des Endocannabinoid-Neurotransmittersystems werden wertvolle Einblicke in die pharmakologischen Wirkungen und möglichen klinischen Wirkungen des Arzneimittels liefern.

Cannabidiol (CBD) ist ein vielversprechendes Medikament zur Behandlung von Psychosen, Hyperalgesie, Schlaganfall und Epilepsie mit guten Nebenwirkungen. Über therapeutische Wirkungen wurde über einen weiten Bereich von Dosen berichtet, und weitere Studien sind erforderlich, um die geeignete Dosis von Cannabidiol (CBD) zu bestimmen, wenn es sich um eine mögliche Behandlung handeln könnte. Von Cannabispflanzenpräparaten wird seit langem erwartet, dass sie Schmerzen im Zusammenhang mit Krebs, Multipler Sklerose und anderen chronischen Krankheiten bei Patienten mit einer Vielzahl von pathologischen Zuständen, einschließlich Rauchen oder oraler Verabreichung, lindern. Der durch Cannad / s verursachte erhöhte Appetit, allgemein bekannt als&"Munchies GG", kann sich günstig auf Krebs- und AIDS-Patienten auswirken, deren Kachexie und Anorexie ihre Gesundheit ernsthaft beeinträchtigen können. Die transdermale Verabreichung als Methode zur Verbesserung der Bioverfügbarkeit von Cannabidiol (CBD) wird untersucht. Eine gute Absorption wird durch Ethanolabgabe (eine eutektische Mischung aus Cannabidiol (CBD) und Phosphatidylcholin) und transdermalen Pflastern beobachtet. Cannabiskonsumenten berichten jedoch häufig, dass ganze Cannabispflanzen wirksamer sind als reine Extrakte wie Cannabidiol (CBD), insbesondere weil Rauchen zu einer schnelleren und umfassenderen Bioverfügbarkeit führen kann. Einige Berichte legen nahe, dass THC für einige der beobachteten Wirkungen von Cannabispflanzen, wie z. B. die krampflösende Wirkung, möglicherweise nicht erforderlich ist. Die opportunistische Verwendung anderer Hanfbestandteile wie Cannabidiol (CBD) ist eine wertvolle klinische Chance. Zusätzlich zu ihrem therapeutischen Potenzial kann sie auch einige psychoaktive Wirkungen von Cannabidiol (CBD) antagonisieren. Die Verwendung von Cannabidiol (CBD) -reichem Hanfextrakt mit niedrigem THC-Gehalt oder in Kombination mit einer therapeutischen Dosis von Cannabidilrezeptoragonisten kann zu einer klinischen Wirksamkeit ohne nachteilige Nebenwirkungen führen.